Одной из причин возникновения аритмий может быть так называемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentrумеханизм), который имеет место при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.
Нарушение проводимости – наиболее частая причина возникновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.
Для лечения аритмий используют антиаритмические препараты, которые по механизму действия делят на пять групп.
К первой группе относят препараты с мембраностабилизирующим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембраны и нарушают транспорт К+, Na+ и Са2+, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии.
Препараты К+ – панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вызванных передозировкой дигиталиса.
Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают скорость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для лечения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.
Антиаритмические препараты третьей группы – это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автоматик) предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы относят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.
Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефрактерный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его назначают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасистолии.
К пятой группе антиаритмических препаратов относят антагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са2+ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.
Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы
МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает цианоз и одышка.
К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В клинике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.
Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается:
1. усиление и укорочение систолы,
2. удлинение диастолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны;
3. улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.
Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.
Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда
Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кислородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарственных препаратов должно быть направлено на повышение способности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолитические средства.
Основной представитель группы органических нитратов – это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие пролонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред-назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1–2 мин).
Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудистый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали коронарных артерий, в результате улучшается коронарный кровоток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легочной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кислороде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и исчезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце – боли прекращаются.
Средства, нормализующие кровяное давление
Гипотензивные препараты.
К ним относятся вещества, снижающие системное артериальное давление.
По механизму действия они делятся на три группы:
1. нейротропные средства, ингибирующие влияния симпатической нервной системы на сосудистый тонус
2. миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов
3. средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.
К первой группе относят также препараты:
1. влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин)